Chemisch element Koper (Cu) Atoomnummer 29.
Koper speelt een belangrijke rol bij de aanmaak van hemoglobine. Dit enzym komt voor in de rode bloedcellen, en bindt zuurstof in de longen zodat het zo in het bloed komt. Koper helpt bij de opbouw van eiwitten en enzymen en het mineraal helpt bij een goede werking van het zenuwstelsel.
Koper helpt mee om hoogwerkzame enzymen op te bouwen die in praktisch alle bereiken van de stofwisselingsreacties bij plant, dier, mens en micro-organismen van de allerhoogste betekenis is.
Koper is een spoorelement.
Belangrijke bronnen van koper zijn onder andere: (orgaan)vlees, volkorenproducten, Groente/fruit, noten, eierdooiers, peulvruchten en vis.
Een koperen armband die op de huid wordt gedragen, zorgt ervoor dat er wat koper wordt opgenomen.
Koper komt in goede multivitaminen- en mineralenperparaten voor. De aanbevolen dagelijkse hoeveelheid koper is 1,2 mg.
Een overdosis kan leiden tot braken, diaree, spierpijn en dementie maar het giftigheidgehalte is laag. Het kan ingenomen worden in doses tot 3 milligram (mg). Als voedingssupplement kan het het zinkgehalte in het lichaam verlagen en slapeloosheid veroorzaken, wees dus voorzichtig.
De belangrijkste bronnen van koper zijn de mineralen azuriet, malachiet en borniet. Deze worden in grote hoeveelheden in ruime mate in de aardkorst aangetroffen. Koper is van levensbelang mensen, dieren en hogere planten. Veel enzymen bevatten koper en het metaal is van essentieel belang voor het transport van zuurstof. Mensen die in huizen wonen met koperen (water)leidingen, worden blootgesteld aan hogere concentraties koper dan de meeste mensen. omdat koper door verwering van de leidingen in het water terecht komt.
Lange-termijn blootstelling aan koper kan irritatie veroorzaken aan de neus, mond en ogen en tot hoofdpijn, buikpijn, duizeligheid, overgeven en diarree leiden. Verder bestaat er bij hoge inname schade aan de nieren en lever en kan zelfs tot de dood leiden. De ziekte van Wilson is bijvoorbeeld gevaarlijk door de ophoping van koper in de lever gevolgd door andere organen.
Uit een recente Nederlandse studie blijkt nu dat men dit probleem kan aanpakken door zink suppletie, deze kan zich namelijk via een bepaald eiwit binden aan het koper en zo via de ontlasting verdwijnen.
Koper is belangrijk voor:
Kopertekort veroorzaakt bloedarmoede, stoornissen in huid, haar, nagels en tanden.
In Nederland hanteert men een dagelijkse dosis van 1.5 - 3.5 milligram per dag (USA > 0.9 milligram)
Voeding die koper bevat:
Ik zie veel mensen zink tabletjes slikken voor extra weerstand maar beter zou een combi pil zijn met koper want als je extra zink neemt dan verstoor je de zink/koper balans.
Hoge koperspiegels en lage magnesiumspiegels in het bloed vergroten bij mannen van middelbare leeftijd het risico van overlijden. Lage zinkspiegels hebben nog een extra effect. Dit concluderen Franse onderzoekers van het Lille Pasteur Institute in Lille.
Vrij-koperziekte is een nieuwe term voor het syndroom dat zich kenmerkt door verhoogde waarden van vrij koper in het bloed. Onder dit vrij koper verstaat men de fractie koper die niet gebonden is aan het koperbindende eiwit ceruloplasmine. Er zijn tot op heden twee ziekten bekend waarbij vrij-kopervergiftiging een oorzakelijke rol lijkt te spelen.
Vrij-koperziekte type 1: zware vrij-kopervergiftiging bij de zeer zeldzame, erfelijke, vooral bij jongeren optredende ziekte van Wilson, hepatolenticulaire degeneratie (Hoogenraad, 2006).
Vrij-koperziekte type 2: : zeer lichte vrij-kopervergiftiging die een rol lijkt te spelen bij het ontstaan van de zeer frequent voorkomende ziekte van Alzheimer welke aandoening zeer ernstig is vooral bij ouderenoptreedt en tot dementie leidt (Squitti et al.2002, 2005)
Bij gezonde controle-personen is de totaal-koperwaarde in het bloed: ± 1.00 mg/l (0.80-1.20 mg/l).; ceruloplasmine is bij gezonden ± 300 mg/l, (200 tot 600 mg/l), aan ceruloplasmine is 0.3% koper gebonden het aan ceruloplasmine gebonden koper bedraagt ± 0.90 mg/l; het vrij koper bedraagt dan dus ± 0.10 mg/l.
Bij vrij-koperziekte type 1, in het kader van de ziekte van Wilson is de vrij-koper waarde in het bloed verhoogd tot waarden boven 0.10 mg/l en soms wel tot 0.30 of zelfs 0.60 mg/l. De ceruloplasmine waarde in het bloed is bij de ziekte van Wilson vaak sterk verlaagd en daardoor is de totaal koper waarde in het bloed vaak verlaagd.
Als voorbeeld, bij een vrij-koperziekte type 1 kunnen de volgende koper waarden worden gevonden: totaal koper: 0.60 mg/l (normaal 0.80-1.20 mg/l); ceruloplasmine 30 mg/l (normaal < 200 mg/l tot 600 mg/l); aan 30 mg ceruloplasmine is 0.3 % of te wel 0.09 mg/l koper gebonden; het vrije, niet aan ceruloplasmine gebonden koper bedraagt dan 0.51 mg/l , en is dus zeer sterk verhoogd!
Bij vrij-koperziekte type 2, zoals in het kader van de ziekte van Alzheimer kan optreden, is sprake van zeer geringe verhoging van de vrij koper waarde in het bloed. Bij een individuele patient met de ziekte van Alzheimer is de vrij-koper waarde lang niet altijd verhoogd. Onderzoek naar de vrij koper ziekte type 2 is nog in een begin stadium en veel onderzoek is nog nodig om een goed inzicht te krijgen in de afwijkingen in de koperhuishouding bij deze ziekte. Als voorbeeld, bij vrij-koperziekte type 2 kunnen de volgende koper waarden worden gevonden: totaal koper verhoogd: 1.33 mg/l; ceruloplasmine 400 mg/l (waaraan gebonden 0.3% = 1.20 mg/l koper); vrij koper: 0.13 mg/l.
Met dank aan Tjaard Hoogenraad (M. D.)
Andere aanpak bij de ziekte van Wilson - zink therapie
Nederlandse onderzoekers van het UMC te Utrecht adviseren om bij de ziekte van Wilson niet langer een penicillamine kuur te gebruiken maar te kiezen voor zink suppletie. Penicillamine is een chelatie agent die helpt om koperdeeltjes uit het liichaam te verwijderen. Maar het probleem is dat de symptomen tijdens de therapie wel maanden lang erger kunnen worden. De onderzoekers geven aan dat met zink suppletie het mogelijk is om de te hoge koper percentages in het lichaam te verlagen naar normale niveaus. Zink bevat namelijk een speciale eiwit dat zich aan koper kan binden. Doordat de zink zich bindt aan koperdeeltjes verlaten deze via de stoelgang het lichaam. Deze methode is veel minder belastend voor het lichaam.
Paradigm shift in treatment of Wilson's disease: Zinc therapy now treatment of choice.
Zinc therapy has replaced penicillamine as first-line therapy for Wilson's disease. New guidelines reflect the paradigm shift in treatment that has occurred in recent years. In the old paradigm, Wilson's disease was seen as genetic disorder associated with the accumulation of copper in the liver and in other organs once the liver had become overloaded with copper. When left untreated, the disease was regarded as uniformly fatal. The old treatment guidelines advised, 'decoppering' with penicillamine because this chelating agent was considered effective in restoring most patients to health. Before the start of treatment, patients were warned that their symptoms could worsen during the first weeks or months of therapy, so as to prevent them from abandoning penicillamine therapy in dismay. In the new paradigm, Wilson's disease is seen as a hereditary disorder associated with copper intoxication. The essence of symptomatic Wilson's disease is poisoning by free copper in the blood, that is, by copper that is not bound to ceruloplasmin. This form of copper is toxic, whereas accumulated copper and copper that is bound to ceruloplasmin or metallothionein is not. The treatment of symptomatic Wilson's disease is no longer aimed at 'decoppering', the removal of accumulated copper, but at the normalization of the free copper concentration in blood, to reverse the copper poisoning. This can be achieved safely and effectively with zinc therapy. Zinc induces metallothionein, a highly effective detoxification protein that binds copper. Oral zinc therapy leads to storage of metallothionein-bound copper in the mucosa of the gut and to the excretion of copper via the stools. New treatment guidelines advise against the use of chelating agents as initial treatment because they may aggravate copper intoxication and cause iatrogenic deterioration.
Hoogenraad TU. University Department of Neurology, UMC-Utrecht, Heidelberglaan 100, 3584 CX, The Netherlands. Brain Dev. 2006 Apr;28(3):141-6. Epub 2006 Feb 7
Onderzoekers van de universiteit van Southampton hebben aangetoond dat koper de verspreiding van Influenza A kan remmen. Volgens de onderzoekers zou het gebruik van koper op deurknoppen, deurhendels en zaken die vaak worden aangeraakt in de gezondheidszorg moet worden gestimuleerd om zo een snelle verspreiding van het virus af te remmen. Uit een test met 2 miljoen eenheden virus op plaatjes van koper en roestvrijstaal bleek het volgende:
Roestvrijstaal: na 6 uur afname met 1 miljoen en na 24 uur waren er nog 500.000 eenheden over
Koper: na 1 uur reeds afname van 1.500.000 eenheden en na 6 uur waren er slechts 500 eenheden over (reductie van 99.99%)
Koper speelt een rol in de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer door inductie van zuurstofradicalen als gevolg van binding van koper aan het amyloid β-4 eiwit. Koper speelt een directe dan wel indirecte rol bij de verstoring van de oxidant – antioxidant balans, hetgeenresulteert in oxidatieve stress. (Proefschrift Ingeborg de Wolf)
Regelmatig kom ik artikelen tegen waarin men waarschuwt voor multivitamines die veel ijzer of vitamine A bevatten. Teveel ijzer in het lichaam kan een rol spelen bij oa het krijgen van kanker en teveel vitamine A kan tot botbreuken leiden, je lever beschadigen, je cholesterol verhogen en is gevaarlijk voor het ongeboren kind. Een bekend acne medicijn op Vitamine A basis is Accutane. Dit omstreden middel krijgt de laatste tijd veel negatieve publiciteit.
Maar nu komen de multivitamines opnieuwnegatief in beeld. Het blijkt namelijk dat ouderen (65+) die zowel slechte vetten eten (verzadigd vet en transvetten) en tegelijkertijd veel koper binnenkrijgen mentaal 1.5 keer sneller verouderen dan leeftijdgenoten. Dit betekent dus ook een verhoogde kans op ziekten zoals Alzheimer. De mensen die hoge koper levels in hun bloed hadden bleken meestal mensen te zijn die extra koper binnen kregen via de bekende multivitamines. De normale dag dosis in Amerika is 0.9 mg terwijl de mensen die problemen kregen gemiddeld 2.75 mg per dag binnenkregen.
Als je dan ook weet dat zink en koper een balans zijn en dat veel mensen een zinktekort hebben dan gaat de koper dus nog meer overheersen. Volgens een artikel in Ortho magazine van Drs Gert Schuitemaker zorgt gewoon volkorenbrood ook voor een zinktekort. Het probleem is dat het fytinezuur in de granen de opname van met name zink/ijzer blokkeert. Alternatieven zijn dan zuurdesembrood en tarwekiembrood waarbij dit zuur grotendeels is afgebroken.
Samenvatting van de studie http://jamanetwork.com/journals/jamaneurology/fullarticle/792043
Copper may play a role in neurodegenerative processes in AD, and serum copper measurement may prove to be a peripheral diagnostic marker for AD.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12391342/
The Cu2+ concentrations in cores of senile plaques are significantly elevated in AD patients. Experimental results indicate that Abeta1-42 in particular has a very high affinity for Cu2+, and that His13 and His14 are the two most firmly established ligands in the coordination sphere of the copper ion.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16267663/
Aufgrund der viel versprechenden Ergebnisse der biochemischen Forschung und der tierexperimentellen Beobachtungen hat man sich in der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie des Universitätsklinikums des Saarlandes (Direktor: Prof. Dr. Peter Falkai) dazu entschlossen, erstmals eine klinische Studie für Alzheimer-Patienten durchzuführen. Die Studie wird von Prof. Dr. Thomas Bayer, wissenschaftlicher Leiter, und Privatdozent Dr. Frank-Gerald Pajonk, Leiter der Klinischen Prüfung und Geschäftsführender Oberarzt der Klinik, betreut. Mit dieser Studie wollen die Mediziner klären, ob durch die Einnahme von Kupfer als Nahrungsergänzungsmittel bei Patienten mit beginnender Alzheimer-Erkrankung das Fortschreiten der Demenz aufgehalten werden kann. „Die Vermutung liegt bereits jetzt sehr nahe, dass dies der Fall ist, doch den endgültigen Beweis kann nur eine abgeschlossene klinische Studie erbringen“, erläutert Privatdozent Dr. Frank-Gerald Pajonk.